✦ Extracto
Este estudio utilizó un modelo murino de ictus isquémico transitorio, junto con imágenes intravitables, para observar la formación de trombos de plaquetas y factor de von Willebrand (VWF) en el tejido penumbral, donde la dinámica del flujo sanguíneo se altera tras el evento isquémico. El modelado in silico mostró que el flujo sanguíneo convergente favorece el desenrollamiento y activación del VWF. Además, se identificó que la interleucina-6 (IL-6) liberada localmente durante la fase aguda del ictus suprime la actividad de ADAMTS13, la enzima que degrada el VWF, generando un ambiente pro-trombótico que empeora el pronóstico en ratones.
En pacientes con ictus isquémico, se observó un aumento agudo de IL-6 correlacionado con mayor actividad de VWF, especialmente en quienes tuvieron peores desenlaces. La inhibición de IL-6 en plasma de pacientes restauró la actividad de ADAMTS13 ex vivo. Estos hallazgos demuestran cómo los factores hemodinámicos e inflamatorios se combinan para favorecer la activación del VWF y el desarrollo del fenómeno no reflow tras la reperfusión cerebral.